Популярные антидепрессанты дают интересный побочный эффект
Такого еще не было.
Ученые ФИЦ Казанского научного центра РАН обнаружили, что трициклические антидепрессанты, сравнительно давно используемые для подавления различных депрессий, могут также тормозить развитие болезни Паркинсона. Об этом «Газете.Ru» рассказали в Минобрнауки России.
Болезнь Паркинсона (паркинсонизм, дрожательный паралич) — дегенеративное заболевание центральной нервной системы, при котором в клетках некоторых участков головного мозга накапливаются патологические белки, что приводит к гибели нейронов. Из-за этого нарушается синтез дофамина, влияющего на двигательную активность и когнитивные способности.
Агрегация белка α-синуклеина является ключевым процессом в патогенезе болезни Паркинсона. Оказалось, что трициклические антидепрессанты имипрамин, амитриптилин и доксепин, сравнительно давно используемые для лечения тяжелых депрессий, хронических болей, мигрени и обсессивно-компульсивных расстройств, способны напрямую связываться с мономерным α-синуклеином и подавлять его фибриллообразование.
Ученые использовали спектроскопию ЯМР (WaterLOGSY и CSP) и метод молекулярной динамики для анализа взаимодействия антидепрессантов с α-синуклеином. Моделирование выявило, что одна молекула антидепрессанта может одновременно участвовать в нескольких типах взаимодействий с белком, что усиливает стабилизацию его мономерной формы. Результаты флуоресцентного анализа показали, что имипрамин является наиболее эффективным ингибитором агрегации, за ним следуют амитриптилин и доксепин.
Поскольку исследованные препараты уже одобрены для клинического применения, их репозиционирование для лечения болезни Паркинсона может ускорить процесс внедрения новых терапий. Кроме того, понимание механизма взаимодействия антидепрессантов с α-синуклеином может помочь в создании более эффективных и специфичных ингибиторов агрегации белков.
В исследовании также участвовали специалисты Казанского федерального университета и МГУ имени М.В. Ломоносова.
